创伤的病理表现

   创伤的病理变化有局部与全身两方面。局部的病理变化过程,除了创伤直接造成的组织破坏和功能障碍,主要是创伤性炎症、细胞增生和组织修复过程。伤后的全身性反应则是机体对各种刺激因素的防御、代偿或应激效应,为维持自身稳定所需要。一般而言,较轻的创伤如小范围的浅部软组织挫伤或切割伤,全身性反应轻微;轻重的创伤则有明显的全身性反应,而且因此容易引起并发症。


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  一、创伤性炎症
  
  组织受伤后,局部有出血、血凝块、失活的细胞等,其周围未损伤的部分可发生炎症。炎症起始于微血管的反应,先可发生短暂的收缩,继而发生扩张和充血;同时血管通透性增高,水分、电解质和血浆蛋白可掺入组织间隙。而且白细胞(中性粒细胞、单核细胞等)可从内皮细胞间进入组织间隙和裂隙内。如果创伤外加细菌沾染和异物进入,炎症反应就较迅速、剧烈。

  
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  创伤性炎症的发生机理是复杂的,至今尚在研究中,但已知有许多介质参与炎症反应。伤后血液中的激肽、补体和凝血因子等发生变化,可产生缓激肽、补体碎片)、纤维蛋白降解物。

  
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  二、创伤性炎症的有关介质
  
  炎症组织改变血浆源和细胞源的介质,微循环改变(血管扩张,血管收缩,血小板聚集),血管通透性增高,血浆成分渗出缓激肽、组胺、5-羟色胺。白细胞粘附、趋化(浸 润)淋巴趋化因子、细胞受损变质氧自由基、蛋白酶、磷脂酶等。

  
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  创伤性炎症有利于创伤修复。如渗入伤口间隙内的纤维蛋白原变为纤维蛋白,可充填裂隙 和作为细胞增生的网架;又如中性细胞能对抗侵入伤口的细菌,单核细胞变为巨噬细胞有 清除颗粒、加强免疫监视等作用。损伤后炎症反应抑制(如受休克或大量肾上腺皮质激素 的影响),会延迟愈合时间。但炎症反应强烈或广泛时不利于创伤临床治好。如伤后肿胀使局 部组织内张力过高,可引起血循环障碍;渗出过多可使血容易减少。在这些情况下应即作相应的处理。如果不并发感染、异物存留,伤后炎症可在3~5日趋向消退。

  
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